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Se han descrito distintas alteraciones genéticas del cromosoma 7 disomía uniparental materna y del cromosoma 11 disomía uniparental materna, triple dosis materna de 11p e hipometilación del centro de imprinting telomérico del 11p El SPW es una enfermedad de origen genético descrita en por Prader, Labarth y Willi 29 en pacientes que presentaban obesidad, baja talla y criptorquidia con hipotonía severa en periodo neonatal.

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Determinados medicamentos, remedios herbales y suplementos pueden causar síntomas o empeorarlos. Endocrine and Psychiatry Center.

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Nunca trate de cortarse los callos usted mismo.

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DOI: Caslin, Alyssa H. Esta decisión, consecuencia de la aprobación del estado de alarma, se acuerda para un periodo de 15 días prorrogable, durante los cuales el Gobierno asume el control de todas las actuaciones que sea necesario tomar para frenar la expansión del Covid Se trata de la primera muerte por esta enfermedad vencer a la diabetes universidad de kuwait Navarra. Este tipo de diabetes se trata controlando la alimentación con un régimen estricto, limitado en hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

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Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente.

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Investigador Agregado. Policlínico Docente Universitario Manuel Fajardo.

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La Habana. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Médicas Calixto García.

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Licenciada en Enfermería. Especialista de I Grado en Enfermería Comunitaria. Diabetes mellitus, hacia dónde vamos y cómo enfrentarla en el siglo XXI.

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Especialista de I Grado en Medicina Interna.

En consecuencia, a través de cualquiera de los dos mecanismos, la glucosa se acumula en la sangre y los órganos se quedan sin combustible para su funcionamiento.

La hiperglucemia sostenida y sin tratamiento puede dar lugar a complicaciones en diferentes órganos, como los ojos, riñones, corazón, arterias y pies, entre otras.

Hola doctor x ejemplo yo estoy tomando medicamento para el riñón si me tomo el te puedo seguir tomando el medicamento saludos de gto

El diagnóstico de diabetes se realiza mediante la determinación de glucemia en ayunas en sangre venosa. BMC Nephrol ; Epidemiology of diabetic nephropathy in Spain.

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Kidney Int Suppl ;S Prevalence and risk factors for microalbuminuria in a referred cohort of type II diabetic patients: A global perspective. Kidney Int ; Med J Aust ; KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease. Am J Kidney Dis.

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Similar risks of nephropathy in patients with type I or type II diabetes mellitus. Nephrol Dial Transplant ; Chronic renal failure in non-insulin-dependent diabetes mellitus.

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A population-based study in Rochester, Minnesota. Ann Intern Med.

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Estimated prevalence of chronic renal failure among patients with type 2 diabetes in Spain Med Clin Barc ; Nefrologia ;20 Supl Documento de consenso de diez sociedades cient?? Chapter 1: Definition and classification of CKD. Kidney Int Suppl ; A new equation to estimate glomerular filtration rate.

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Ann Intern Med ; Am J Kidney Dis ; JAMA ; J Hypertens ; Albuminuria and kidney function independently predict cardiovascular and renal outcomes in diabetes. J Am Soc Nephrol ; The nephropathy of non-insulin-dependent diabetes: Predictors of outcome relative to diverse patterns of renal injury. Kidney Int.

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Chronic kidney disease: National clinical guideline for early identification and management in adults in primary and secondary care. London: Royal College of Physicians; Macroalbuminuria is a better risk marker than low estimated GFR to identify individuals at risk for accelerated GFR loss in population screening.

Haha ich bin sowas von depressiv 😂 ich bin wirklich immer müde und vergesse jeden scheiß 😂😂😂

The burden of cardiovascular risk in chronic kidney disease and dialysis patients cardiorenal syndrome type 4. Contrib Nephrol ; Eur Heart J ; Treatment and blood pressure control in 47, people with diabetes and hypertension: A systematic review of observational studies.

Can J Cardiol.

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Control de la presi?? Med Clin Barc ; Masked hypertension in diabetes mellitus: Treatment implications for clinical practice.

Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares.

Hypertension ; Abnormalities in ambulatory blood pressure monitoring in hypertensive patients with diabetes. Hypertens Res ; Intensive blood-pressure control in hypertensive chronic kidney disease.

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N Engl J Med ; Executive summary: Standards of medical care in diabetes Diabetes Care ;36 Suppl 1:S Effect of pravastatin in people with diabetes and chronic kidney disease. Rosuvastatin and cardiovascular events in patients undergoing hemodialysis.

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Atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus undergoing hemodialysis. Study of Heart and Renal Protection SHARP : Randomized trial to assess the effects of lowering low-density lipoprotein cholesterol among 9, patients with chronic kidney disease.

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Am Heart J. Assessing glycemic control in patients with diabetes and end-stage renal failure. Glycosylated haemoglobin in renal failure.

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Effects of azotemia on results of the boronate-agarose affinity and ion-exchange methods for glycated hemoglobin. Clin Chem ; Kinetics of glycosylated haemoglobin in uraemia determined on ion-exchange and affinity chromatography: No increase in the rate of glycosylation.

Diabetes Res ; Glycosylated haemoglobin in uraemia. Diabet Med.

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El estudio de Quebec ha demostrado que la presencia de LDL pequeñas y densas es un factor independiente de riesgo coronario lo que, añadido a las concentraciones elevadas de apo B, puede constituir el estado metabólico que mejor predice el desarrollo de la enfermedad coronaria El estudio HOPE dejó este interrogante al indicar que el tratamiento con ramipril, agente que mejora la disfunción endotelial, se asoció a un mayor retraso en el inicio de la DM tipo 2 La DM predispone a anomalías en la factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf plaquetaria y en los sistemas de coagulación y fibrinolítico que favorecen el proceso trombótico.

Otros, como la antitrombina III, como resultado de la glicación no enzimatica, presentan una actividad disminuida El Quebec Cardiovascular Study 53 demostró una asociación independiente entre la concentración click insulina y la enfermedad coronaria en varones. La resistencia a la insulina se correlaciona mejor con la enfermedad coronaria que la hiperinsulinemia.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

En el Insulin Resistance Atherosclerosis Study 55 se demostró una asociación significativa entre el grado de aterosclerosis carotídea y la resistencia a la insulina. Sin embargo, esta correlación no se evidenció en individuos de raza negra.

Actualmente existe una gran evidencia de que en el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis subyacen mecanismos inmunológicos e inflamatorios 56, Numerosos estudios demostraron que proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva PCRel fibrinógeno, la proteína sérica A-amiloide y diversas interleucinas fueron factores predictivos de progresión y severidad de enfermedad coronaria en la población general y en el subgrupo de pacientes diabéticos en particular check this out Estudios epidemiológicos han demostrado que la PCR y otros marcadores de inflamación se asocian independientemente con la resistencia a la insulina y con marcadores de disfunción endotelial, etapa inicial del proceso aterogénico 61, Esto nos dirige hacia la hipótesis de que una respuesta inmunológica e inflamatoria sistémica puede subyacer al desarrollo del síndrome metabólico, la DM y la aterosclerosis 66 fig.

Respuesta inmunológica e inflamatoria esquematizada, en la cual se demuestran las relaciones factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf los diferentes componentes del síndrome de resistencia a la insulina y la aterosclerosis véase texto.

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Inflamación, diabetes y desarrollo de la placa aterosclerótica. La etiopatogenia de la aterosclerosis es multifactorial, lo cual se verifica con claridad en el paciente diabético La consecuencia fisiológica de la disfunción endotelial es la disminución en la producción de óxido nítrico ONcon la consiguiente pérdida de su función vasomotora y antiaterogénica antiagregante, antiadhesiva, antiproliferativa y antioxidante.

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El primer cambio histopatológico en el proceso aterogénico es la acumulación de LDL en el espacio subintimal y la subsecuente oxidación, llevada a cabo principalmente por macrófagos. Las LDL oxidadas son capaces de activar al endotelio suprayacente Las células endoteliales activadas sintetizan selectinas, moléculas de adhesión y sustancias quimioatractivas que facilitan la unión y la posterior migración de linfocitos T y monocitos circulantes al espacio subendotelial. Se ha demostrado que personas jóvenes, familiares de primer grado de pacientes diabéticos, obesos o individuos insulinorresistentes, click the following article disfunción endotelial con una vasodilatación dependiente factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf endotelio alterada, con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular 75, Experimentalmente, la insulina produce vasodilatación dependiente de ON, pero en presencia de hiperglucemia y de un estado de resistencia a la insulina dicha vasodilatación es abolida La hiperglucemia disminuye la disponibilidad de ON 78 y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales Se ha detectado la factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf, tanto de AGE como de proteínas glicoxidadas, en las placas de ateroma de pacientes diabéticos, lo que puede expresar la existencia de un mayor estrés oxidativo en la DM 80, Los AGE promueven la expresión de moleculas de adhesión 82la inactivación de ON 83la migración de macrófagos 84 y la oxidación de LDL glicadas en su interior Adicionalmente, la hiperglucemia disminuye la producción de prostaciclina, sustancia vasodilatadora y antiagregante Es interesante señalar que la hiperinsulinemia estimula la síntesis de la endotelina 1, potente sustancia vasoconstrictora 87 fig.

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Efectos biológicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las distintas células implicadas en el proceso de la aterosclerosis.

Inflamación, diabetes y fisura de la placa aterosclerótica. Los macrófagos producen metaloproteinasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular, sintetizan factor tisular e inducen apoptosis de las CML.

  1. Nbde parte 2 preguntas farmacológicas sobre diabetes. Limpiar el refrigerador en forma regular.

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  3. Meine Mutter hat das auch und ist bei meine Schwangerschaft fast gestorben wäre mein Bruder nicht gewesen wäre ich jetzt nicht hier es kann so leicht passieren das sie umkippt deswegen habe ich immer angst um sie.Sie hat auch Typ 1 sie hat mir schon früh gesagt das es wahrscheinlich ist das ich das später auch kriege.Ich hoffe so sehr das ich das nicht bekomme weil ich auch kein Blut sehen kann.😳an alle die das haben es tut mir echt leid 😳😞😣
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  5. Eine Einführung für Ärzte und Studierende.

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    Diabetes insulinodependiente.

Estos efectos celulares producen el adelgazamiento de la placa fibrosa, lo que predispone a un mayor riesgo de rotura Este acontecimiento induce la activación y la agregación plaquetaria, el depósito de fibrina y la formación del trombo Síntomas de diabetes se sabe que las plaquetas de los pacientes diabéticos muestran una mayor adhesividad y agregabilidad Adicionalmente, la hiperinsulinemia incrementa las concentraciones del PAI-1 tanto en la sangre como en la pared arterial de los pacientes diabéticos 46, El PAI-1 inhibe la migración de las CML, lo que predispone a la formación de placas con una capa fibrosa fina y, por tanto, con factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf mayor factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf a la rotura 98 fig.

Estos hallazgos sugieren que en el paciente diabético la placa es muy trombogénica Esto explica la gran propensión a la rotura, trombosis y cicatrización, entrando en un círculo vicioso de dos procesos muy agresivos en la DM como son el crecimiento y la vulnerabilidad de la placa.

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La mayoría de estos episodios son clínicamente silentes, lo que explica que en el momento del diagnóstico de la DM el riesgo cardiovascular del paciente diabético es el mismo que el de una persona no diabética con antecedentes isquémicos.

Here reestenosis resulta de la compleja relación entre la trombosis, el remodelado vascular y la proliferación neointimal. La formación de la neoíntima es determinante en la reestenosis y es consecuencia de la acumulación de CML y de matriz extracelular Se ha demostrado que la insulina in vitro es un agente mitógeno de diversos tipos celulares, como las Factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf y los fibroblastos El estado de resistencia a la insulina y la factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf aumentan la síntesis de factores que estimulan la proliferación de CML, click at this page el factor de crecimiento derivado de las plaquetas PDGF y el factor 1 de crecimiento insulina- like IGF Adicionalmente, los AGE ayudan al proceso de reestenosis al reclutar y activar células inflamatorias, y alterar las propiedades funcionales de los componentes de la matriz extracelular mediante el proceso de glicación El tratamiento de la reestenosis es un reto para la cardiología actual y no existe ninguna terapia efectiva en la prevención de la hiperplasia intimal, a excepción de la braquiterapiaque parece ofrecer resultados prometedores.

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factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf Sabemos que el aumento de la actividad de este factor de transcripción nuclear se correlaciona con la extensión y severidad de la enfermedad coronaria García-Moll et al, datos no publicados y con la actividad de la placa También inhiben la proliferación de las CML En el macrófago inhiben la liberación de metaloproteinasasproducen su apoptosis y regulan su metabolismo lipídico Por tanto, se abre una nueva y esperanzadora more info de actuación en el complejo mundo de la resistencia a la insulina, DM y enfermedad coronaria.

La tendencia actual es la implantación de un esquema terapéutico multifactorial y agresivo en el paciente diabético. Así, tanto en prevención primaria como en secundaria disponemos de estatinas y fibratos para el tratamiento de la dislipemia aterogénica, que es determinante en la afectación macrovascular.

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Se ha demostrado que el beneficio de las estatinas no se explica por completo por el efecto antilipídico. Recientemente, la pravastatina demostró reducir las concentraciones de PCR con independencia de la magnitud en la reducción lipídica en pacientes que habían presentado un infarto de miocardio Diversas estatinas han demostrado mejorar la disfunción endotelial, estabilizar la placa y tener un efecto antitrombótico En un reciente factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf, los fibratos han demostrado reducir las concentraciones de IGF-1, junto con un enlentecimiento en la progresión de la aterosclerosis Aunque existe controversia en cuanto al papel de la hiperglucemia en el desarrollo de la enfermedad coronaria, el estudio Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction DIGAMI 12 tras infarto de miocardio ha demostrado que el buen control glucémico disminuye significativamente la mortalidad a largo plazo.

En otro reciente estudio se halló que, tras efectuar una angioplastiael principal determinante de mal pronóstico a largo plazo era el mal control glucémico, y no necesariamente el tamaño del vaso. Los mecanismos inmunitarios e inflamatorios que subyacen al proceso aterogénico y que parecen influir de manera directa en el crecimiento y la rotura de la placa de ateroma son particularmente agresivos en el paciente diabético.

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La implantación de un plan terapéutico temprano y racional, tanto en prevención primaria como en secundaria, puede reducir el incrementado riesgo cardiovascular que presentan los pacientes diabéticos. El Dr. Correspondencia: Prof.

Department of Cardiological Sciences. George's Hospital Medical School.

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Los dos principales factores de riesgo fueron el IMC mayor a 25 (88%) y la Palabras claves: Diabetes mellitus tipo 2, factores de riesgo Como antecedente, en los archivos Disponible en: seee.press​seee.press 9.

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Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares. La revista publica en español e inglés sobre todos los aspectos relacionados con las enfermedades cardiovasculares.

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SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea que todas las citaciones no son iguales. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación. La diabetes mellitus DM es una enfermedad crónica cuya morbilidad y mortalidad a largo plazo deriva de las consecuencias del desarrollo de enfermedad vascular aterosclerótica.

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La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en pacientes con DM tipo 2 2. Existen evidencias de que los pacientes diabéticos que no han sufrido un síndrome coronario agudo tienen el mismo riesgo de padecerlo que aquellos no diabéticos que lo han sufrido previamente 3,4.

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Esto sugiere que, subyacente a la DM, puede existir una extensa aterosclerosis coronaria sin una obvia manifestación clínica. Sin embargo, esta disminución ha tenido menos impacto en pacientes diabéticos La enfermedad coronaria en los pacientes diabéticos suele ser de naturaleza difusa y ocasiona unas arterias coronarias no óptimas para la revascularización.

Una enfermedad crónica es aquella que no se cura pero con un seguimiento y tratamiento adecuado la persona con diabetes puede prevenir complicaciones y llevar una vida normal. Existen varios tipos de diabetes.

El mecanismo fisiopatogénico de la DM tipo 2 es en la actualidad poco conocido. La secreción de insulina disminuye con la edad y puede verse acelerada por factores genéticos Hoy día se cree que la resistencia a la insulina se desarrolla como consecuencia de la interacción de factores ambientales como los mencionados obesidad e inactividad física y factores genéticos 1.

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De manera característica, la resistencia a la insulina precede en años al comienzo de la DM tipo 2 21,22 y suele acompañarse de otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipemia, la obesidad, la hipertensión y un estado protrombótico.

El síndrome metabólico es una entidad epidemiológica o una tendencia, y no un síndrome clínico que pueda ser diagnosticado y tratado La importancia del síndrome X metabólico radica en que su descripción ha abierto nuevos caminos para la investigación de nuevos factores de riesgo cardiovascular.

Actualmente, como componentes mayores del síndrome metabólico se consideran la dislipemia típica de esta entidad, el incremento de la presión arterial, la hiperglucemia y un estado protrombótico Esta sobreproducción de VLDL puede explicar el factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf de alteraciones lipídicas características de este síndrome El estudio de Quebec ha demostrado que la presencia de LDL pequeñas y densas es un factor independiente de riesgo coronario lo que, añadido a las concentraciones elevadas de apo B, puede constituir el estado metabólico que mejor predice el desarrollo de la enfermedad coronaria El estudio HOPE dejó este interrogante al indicar que el tratamiento con ramipril, agente que mejora la disfunción endotelial, se asoció a un click here retraso en el inicio de la DM tipo 2 La DM predispone a anomalías en la factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf plaquetaria y en los sistemas de coagulación y fibrinolítico que favorecen el proceso trombótico.

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Otros, como la antitrombina III, como resultado de la glicación no enzimatica, presentan source actividad disminuida El Quebec Cardiovascular Study 53 demostró una asociación independiente entre la concentración de insulina y la enfermedad coronaria en varones. La resistencia a la insulina se correlaciona mejor con la enfermedad coronaria que la hiperinsulinemia.

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En el Insulin Resistance Atherosclerosis Study 55 se demostró una asociación significativa entre el grado de aterosclerosis carotídea y la resistencia a la insulina. Sin embargo, esta correlación no se evidenció en individuos de raza negra.

Actualmente existe una gran evidencia de que en el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis subyacen mecanismos inmunológicos e inflamatorios 56, Numerosos estudios demostraron que proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva PCRel fibrinógeno, la proteína sérica A-amiloide y diversas interleucinas fueron factores predictivos de progresión y severidad de enfermedad coronaria en la población general y en el subgrupo de pacientes diabéticos en particular Estudios epidemiológicos han demostrado que la PCR y otros marcadores de inflamación se asocian independientemente con la resistencia a la insulina y con marcadores de disfunción endotelial, etapa inicial del proceso aterogénico 61, Esto nos dirige hacia la hipótesis de que una respuesta inmunológica e inflamatoria sistémica puede subyacer al desarrollo del síndrome metabólico, la DM y la aterosclerosis 66 fig.

Respuesta inmunológica e factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf esquematizada, en la cual se demuestran las relaciones entre los diferentes factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf del síndrome de resistencia a la insulina y la aterosclerosis véase texto.

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Inflamación, diabetes y desarrollo de la placa aterosclerótica. La etiopatogenia de la aterosclerosis es multifactorial, lo cual se verifica con claridad en el paciente diabético La consecuencia fisiológica de la disfunción endotelial es la disminución en la producción de óxido nítrico ONcon la consiguiente pérdida de su función vasomotora y antiaterogénica click, antiadhesiva, antiproliferativa y antioxidante.

El primer cambio histopatológico en el proceso aterogénico es la acumulación de LDL en el espacio subintimal y la subsecuente oxidación, llevada a cabo principalmente por macrófagos.

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Las LDL oxidadas son capaces de activar al endotelio suprayacente Las células endoteliales activadas sintetizan selectinas, moléculas de adhesión y sustancias quimioatractivas que facilitan la unión y la posterior migración de linfocitos T y monocitos circulantes al espacio subendotelial. Se ha demostrado que personas jóvenes, familiares de primer grado de pacientes diabéticos, obesos o individuos insulinorresistentes, presentan disfunción endotelial con una vasodilatación dependiente del endotelio alterada, con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular 75, Experimentalmente, la insulina produce vasodilatación dependiente de ON, pero en presencia de hiperglucemia y de un estado de resistencia a la insulina dicha vasodilatación es abolida La hiperglucemia disminuye la disponibilidad de ON 78 y aumenta visit web page expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales Se ha detectado la acumulación, tanto de AGE como de proteínas glicoxidadas, en las placas de ateroma factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf pacientes diabéticos, lo que puede expresar la existencia de un mayor estrés oxidativo en la DM 80, Los AGE promueven la expresión de moleculas de adhesión 82la inactivación de ON 83la migración de macrófagos 84 y la oxidación de LDL glicadas en su interior Adicionalmente, la hiperglucemia disminuye la producción factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf prostaciclina, sustancia vasodilatadora y antiagregante Es interesante señalar que la hiperinsulinemia estimula la here de la endotelina 1, potente sustancia vasoconstrictora 87 fig.

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Efectos biológicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las distintas células implicadas en el proceso de la aterosclerosis. Inflamación, diabetes y fisura de la placa aterosclerótica. Los macrófagos producen metaloproteinasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular, sintetizan factor tisular e inducen apoptosis de las CML.

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Estos efectos celulares producen el adelgazamiento de la placa fibrosa, lo que predispone a un mayor riesgo de rotura Este acontecimiento induce la activación y la agregación plaquetaria, el depósito de fibrina y la formación del trombo También se sabe factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf las plaquetas de los pacientes diabéticos muestran una mayor adhesividad y agregabilidad Adicionalmente, la hiperinsulinemia incrementa las concentraciones del PAI-1 tanto en la factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf como en la pared arterial de los pacientes diabéticos 46, El PAI-1 inhibe la migración de las CML, lo que predispone a la formación de placas con una capa fibrosa fina y, por tanto, con una mayor predisposición a la rotura 98 fig.

Estos hallazgos click que en el paciente diabético la placa es muy trombogénica Esto explica la gran propensión a la rotura, trombosis y cicatrización, entrando en un círculo vicioso de dos procesos muy agresivos en la DM como son el crecimiento y la vulnerabilidad de la placa.

La mayoría de estos episodios son clínicamente silentes, lo que explica que en el momento del diagnóstico de la DM el riesgo cardiovascular del paciente diabético es el mismo que el de una persona no diabética con antecedentes isquémicos.

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Sabemos que el aumento de la factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf de este factor de transcripción nuclear se correlaciona con la extensión y severidad de la enfermedad coronaria García-Moll et al, datos no publicados y con la actividad de la placa También inhiben la proliferación de las CML Link el macrófago inhiben la liberación de metaloproteinasasproducen su apoptosis y regulan su metabolismo lipídico Por tanto, se abre una nueva y esperanzadora vía de actuación en el factores de riesgo para diabetes tipo 2 archivos pdf mundo de la resistencia a la insulina, DM y enfermedad coronaria.

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El Dr.

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Correspondencia: Prof. Department of Cardiological Sciences.

George's Hospital Medical School. Correo electrónico: jkaski sghmd. Revista Española de Cardiología.

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Información del artículo. Estudios epidemiológicos han demostrado que la resistencia a la insulina y la constelación de alteraciones metabólicas asociadas, como la dislipemia, la hipertensión, la obesidad y la hipercoagulabilidad, influyen en la prematuridad y severidad de la aterosclerosis que desarrollan los pacientes con diabetes mellitus.

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La relación entre la resistencia a la insulina y el proceso aterogénico es directa, pero también muy compleja. Es probable que la complejidad derive de la interacción que existe entre genes predisponentes a la resistencia a la insulina con otros que, independientemente, regulan el metabolismo lipídico, el sistema de coagulación y la biología de la pared arterial.

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Con el desarrollo de la biología molecular hemos podido apreciar qué mecanismos inmunológicos e inflamatorios subyacen al proceso de la resistencia a la insulina y de la aterosclerosis.

De manera experimental, estos agentes han demostrado mejorar la sensibilidad periférica a la insulina y click la progresión de la aterosclerosis, posiblemente debido, entre otros mecanismos, a su efecto antiinflamatorio.

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Type 2 diabetes mellitus is a condition associated with an increased risk of coronary artery disease. This condition is currently reaching epidemic proportions in the Western world.

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Epidemiological studies have shown that insulin resistance and the constellation of metabolic alterations associated with type 2 diabetes mellitus such as dyslipidaemia, systemic hypertension, obesity and https://esto.seee.press/2019-08-17.php, have an effect on the premature onset and severity of atherosclerosis.

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